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　　人類免疫不全病毒（HIV）極具破壞力，因為它會攻擊並摧毀人體用來對抗病原的防禦系統，讓病人面臨死亡威脅。那麼，為什麼科學家要採用抑制免疫系統的藥物來治療帶有HIV的病患呢？

　　事實上，在與愛滋病（AIDS，後天免疫不全症候群）作戰的過程中，使用抑制免疫系統的藥物很可能是一種新的治療方式。受HIV感染的現象之一，就是在病毒入侵後的前幾個星期，病毒會迫使病人的免疫系統過度運作而造成損害，最值得注意的就是用來對抗細菌的活化T細胞，它在免疫系統的角色相當於士兵，不僅會產生大量的細胞素（協助傳遞免疫反應的化學信號物質），也會進入細胞週期，進行分裂與增殖。然而，在感染HIV時，T細胞中具有中央記憶功能的CD4+T細胞，不但會進入細胞週期，之後還會大量凋亡（也就是細胞自殺），同時這些活化的CD4+T細胞也能協助病毒的複製。

　　科學家並不了解HIV是如何讓CD4+T細胞活化的，也不知道凋亡的原因，不過他們卻知道CD4+T細胞數目的減少是感染HIV的特徵，也是判斷是否感染HIV的依據，同時他們也體會到一件事：如果免疫細胞沒有活化，整件事的發展就會大不相同了。

　　發生在實驗室猴子身上的情形就是再清楚不過的例子了。西非有一種烏黑白眉猴，能夠和非人類版的SIV（猴免疫不全病毒）和平共存，即使這種猴子體內的病毒濃度相當高，也很少發病。相反的，恆河猴如果感染此病毒，通常會出現類似愛滋病的症狀。這兩種靈長類動物之間不同的地方在於：烏黑白眉猴的免疫系統活化程度相當低，這就可能限制了T細胞的凋亡及病毒的複製，而恆河猴的免疫系統就像人類的一樣，在病毒感染初期就已經被高度活化了。

　　這種病毒與免疫系統活化程度的關聯讓科學家不禁要問，如果人類免疫系統在遇到病毒時的反應比較像烏黑白眉猴，又會如何呢？科學家目前已進行幾個實驗，包括運用抗反轉錄病毒藥物阻斷病毒複製，用以降低免疫系統的活化程度並且提高CD4+T細胞的數量。接下來，就是採用免疫抑制療法，藉由限制T細胞的活化來減少病毒的複製，並阻止CD4+T細胞的凋亡。美國凱斯西儲大學愛滋病研究中心主任李德曼（Michael Lederman）表示：「如果我們能使用抗病毒藥物，使T細胞無法經過後續反應途徑轉變成不同的狀態，或許就能夠幫助CD4+T細胞的修復，並加強T細胞的功能。」